Шейные лимфатические узлы при скарлатине всегда вовлекаются в воспалительный процесс. Умеренное их припухание — почти постоянный симптом скарлатины.

При наличии резко выраженных воспалительных явлений шейный лимфаденит относят к осложнениям. Лимфаденит может развиваться в начальном периоде болезни (чаще к концу 1-й недели) или во втором аллергическом периоде. Различают простой, гнойный лимфаденит и аденофлегмону.

Аденофлегмона, или твердая флегмона, развивается почти исключительно при тяжелых септических и токсико-септических формах.

При аденофлегмоне происходит воспалительная инфильтрация клетчатки, окружающей лимфатический узел, а также кожи и мышц. Под нижней челюстью на шее больного быстро появляется обширная, очень плотная опухоль без ясных контуров.

Воспалительный отек может захватывать мягкие ткани лица и задней области шеи. Кожа над инфильтратом напряжена и имеет багряно-цианотическую окраску.

При разрезе выделяется обычно небольшое количество мутной серозной жидкости; на дне раны имеется сухая, некровоточащая, некротизированная ткань. Общее состояние резко нарушено, отмечается высокая температура, сердечно-сосудистая слабость. Может развиваться септицемия. В настоящее время аденофлегмона встречается исключительно редко.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Тяжелая токсико-септическая форма Эта форма характеризуется сочетанием симптомов токсической и септической форм. Вначале она обычно начинается как токсическая скарлатина, а с 3 — 5-го дня присоединяются проявления септического характера. Атипичные формы скарлатины Помимо перечисленных типичных форм скарлатины, встречаются различные варианты, отклонения от описанной клинической картины. К атипичным формам скарлатины относят гипертоксическую форму, так называемые стертые…

Летальность при скарлатине в довоенное время составляла 2 — 6 %; она колебалась в различные годы и в разных условиях. В последние 15 — 20 лет она снизилась до десятых и сотых долей процента, а местами даже до нуля. Исход при скарлатине находится в прямой зависимости от возраста больных. Так, по довоенным данным, летальность у…

Стертые формы скарлатины можно разделить на три основных типа: рудиментарную с весьма слабо выраженными основными симптомами; скарлатину без сыпи, но с типично выраженной ангиной и другими характерными симптомами; скарлатинозную ангину, имеющую характер обычно катаральной или лакунарной ангины. Рудиментарная форма — это легчайшая форма скарлатины с очень слабо выраженными симптомами. Температурная реакция незначительная и кратковременная (1…

Выписку проводят не ранее 10-го дня с момента заболевания при следующих условиях: хорошее общее состояние ребенка, ликвидация всех проявлений острого периода; отсутствие осложнений; спокойное состояние зева и носоглотки к моменту выписки. Детей, задержавшихся в отделении вследствие тех или иных противопоказаний, переводят в отдельную палату или бокс. Освободившуюся палату после тщательной уборки снова одновременно (в 1…

Скарлатина без сыпи характеризуется выпадением важнейшего симптома — сыпи при наличии остальных типичных признаков скарлатины (ангина, изменения языка и лимфатических узлов, общие явления). Иногда в таких случаях сыпь можно просмотреть вследствие ее незначительности и кратковременности. В некоторых случаях развивается типичная некротическая ангина. Заболевание может протекать тяжело и сопровождаться различными ранними гнойными осложнениями. В прошлом скарлатинозная…

Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota – что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

Капсулы;
антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;
«иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;
Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);
Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;
Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

Фибринолизин (стрептокиназа) - распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;
ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;
гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

Гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);
энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);
Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;
Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб - введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному). Катаральный период длится около недели и характеризуется:

Острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);
с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности – от мелкоточечных, до глубоких распространённых.

Проходящий налёт на языке при скарлатине

Регионарный лимфаденит – увеличение переднешейных лимфоузлов, которые при пальпации болезненны и уплотнены.
Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».
К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:
- мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.
- В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.

Линиии на сгибах при скарлатине

На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник - он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

При надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется – «симптом ладони».
- на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели
- сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:
- острое начало, с лихорадкой и интоксикацией
- острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит
- характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:
- ОАК (^Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ^СОЭ).
- ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.
- Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).
- Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Что такое скарлатина? Почему она считается детским недугом? Скарлатина - это острое и очень заразное заболевание, которое является одним результатов действия стрептококковой инфекции. Симптомами скарлатины можно считать: появление мелкой сыпи, лихорадку, ангину, полную интоксикацию организма.

Существует много способов заражения людей этим инфекционным заболеванием: воздушно-капельный путь, через бытовые предметы. Люди, переболевшие инфекционным заболеванием гортани, сохраняют к скарлатине очень хороший иммунитет. Серьёзным источником заражения подобным недугом является человек, который переносит первые дни заболевания. Более 70% пациентов с данным диагнозом - это дети до 14 лет.

Возбудитель заболевания

Заболевание под названием скарлатина вызывает стрептококк. Он отличается своим строением от известного стафилококка, его частицы расположены последовательно один за другим, в виде бус. Эти бактерии могут спокойно расти и размножаться при полном отсутствии кислорода. Стрептококк относят к анаэробным микроорганизмам.

Семья бактерий этого типа состоит из целого ряда похожих друг на друга серотипов. До начала проявления заболевания невозможно выделить виновников возникновения скарлатины. Стрептококки являются очень стойкими, чтобы их уничтожить предстоит провести ряд серьезных мероприятий по дезинфекции помещения. Уничтожают их при помощи двухлористой ртути и фенола, однако даже эти проверенные временем средства не всегда эффективны.

Именно из-за своей неприхотливости и стойкости бактерии способны легко и быстро распространяться. Предугадать возникновение скарлатины сложно, гораздо легче ее остановить. Постоянное проведение дезинфекции в помещении, поможет человеку избежать возникновения заболевания.

Симптомы скарлатины у взрослых

Скарлатину принято называть детским заболеванием, поскольку большому риску заражения подвержены дети Однако, иногда заболевание может наблюдаться и у взрослой части населения. Скарлатина имеет свой инкубационный период - скарлатина медленно развивается в период, который составляет 3-7 дней.

Проявления скарлатины у взрослых симптомы лечение болезни близки к параметрам привычным для детей и подростков.

Заболевание у взрослого человека обычно проявляется в трех формах:

• В невидимой форме (в виде простой ангины) с бледными красными точками. В этом случае интоксикация организма длится быстротечна и человек очень стремительно справляется с недугом. Загноения зева в этой форме болезни не наблюдается.
• Экстрабуккальная форма скарлатины встречается очень редко, она связана с проникновением бактерий в организм человека через микротравмы: ожоги, укусы, раны. Эта форма заболевания имеет собственные, отличные от других форм симптомы.
• В тяжелой (септической) форме с проявлением всех присущих скарлатине симптомов: повышением температуры тела, возникновением сыпи, появлением гипотонии. Встречается такая форма скарлатины редко, но, зачастую, приводит к летальному исходу.

Сначала заболевание скарлатина проявляется, как тонзиллит. Возникают сильные болевые ощущения в области гортани, миндалины приобретают красный оттенок. Очень часто скарлатина сопровождается развитием лимфаденита – увеличением в размере шейных лимфатических узлов.

Главной отличительной особенностью скарлатины от других инфекционных заболеваний дыхательной системы станет появление на лице и животе красной сыпи. Это покраснение кожи иначе принято называть экзантемой. Наличие при скарлатине симптомов особого характера - точечной сыпи, «чистого» бледного носогубного треугольника, ярких с бордовым румянцем щек - помогает поставить точный диагноз.

Главные признаки скарлатины у взрослых:

1. Высокая температура тела,
2. Мелкие красные высыпания на лице, животе и сгибах суставов,
3. Розовый цвет щек,
4. Возникновение рвотных рефлексов,
5. Ухудшение общего самочувствия (сильная головная боль, отсутствие аппетита, повышенная сонливость, вялость),
6. Возникновение аритмии,
7. Колоссальное увеличение лимфатических узлов,
8. Сильное покраснение миндалин,
9. Появление боли в области суставов,
10. Плотный серый налет на языке, который исчезнет через несколько дней.

Сыпь, возникающая на теле человека держится около 7 дней, а после полностью исчезает, не оставляя никаких следов. Скарлатина не награждает человека неприятными последствиями в виде шрамов, пигментации кожи и оспинок. Единственным последствием заболевания является шелушение кожи.

Заметным будет шелушение на пятках, ладонях и других участках кожи.

Диагностика заболевания

Врач может с легкостью диагностировать заболевание, поскольку симптомы скарлатины весьма красноречивы. Благодаря лабораторным исследованиям можно получить следующие данные: общий анализ крови даст заключение о наличии бактериальной инфекции в организме человека. По количеству лейкоцитов, их расположению можно будет понять степень воспаления и способность организма вырабатывать фагоциты.

При возникновении осложнений в области сердечно-сосудистых заболеваний, можно обратиться к кардиологу, сделать ЭКГ и УЗИ сердца.
Скарлатина дает серьезные осложнения на почки, поэтому заболевшему обязательно следует сделать УЗИ почек, и проверить их состояние.

Лечение скарлатины

Каким образом следует лечить скарлатину? Выраженные симптомы и лечение инфекционного заболевания всегда контролируются докторами. Медикаментозный курс представляет собой комплекс различных мер, позволяющих предотвратить осложнения. Каждое действие должно быть направлено на искоренение появившихся симптомов. Первое - изоляция больного от детей и подростков, которые подвержены самому большому риску заражения. Особенно опасным станет недуг для тех детей, которые еще не болели подобным заболеванием. Тогда врачи советуют проводить лечение скарлатины в условиях стационара.

Квалифицированные специалисты только в таком случае смогут оказать больному необходимую помощь и провести весь комплекс необходимых действий.

Доктора настаивают на госпитализации больного только в том случае, если видят среднюю или тяжелую форму заболевания, во всех других ситуациях лечебные процедуры проводятся дома. Комнату, в которой находится инфицированный человек, следует проветривать несколько раз в сутки. Таким образом, он гораздо быстрее сможет поправиться. В стационаре человек заразившийся скарлатиной находится в пределах от 3 до 7 дней. Все будет зависеть от иммунитета человека, формы заболевания. Пациенты должны обязательно соблюдать постельный режим. Если его нарушать, то можно получить более тяжелые последствия.

Врачи советуют соблюдать определенную диету: протертую пищу или еду в жидком виде. Такая еда будет щадить вашу слизистую и приведет к скорейшему выздоровлению. Больному запрещается употреблять острую и соленую пищу. Приправа может пагубно сказаться на гортани и усугубить положение. Специалисты рекомендуют принимать, в случае заболевания скарлатиной, отвары шиповника и максимальное количество жидкости. Это позволит вывести накопившиеся токсины. Состояние инфицированного будет улучшаться.

Главным препаратом при лечении данного заболевания станет антибиотик. Как правило, этот антибиотик принимают 10 дней. Наиболее действенным считается прием антибиотика в виде инъекций, но в домашних условиях больному назначают антибиотики в форме таблеток. Обычно врач выбирает антибиотик пенициллиновой серии, исключением станут те люди которые имеют аллергическую реакцию на данный препарат, тогда выбор делают в пользу макролидов и линкозамидов.

Доктор прописывает постоянные полоскания горла фурацилином, отварами ромашки и календулы. Во многих случаях сыпь вызывает сильный зуд кожи, облегчить симптом можно антигистаминными препаратами и настоями различных трав. Врачу предстоит с особой внимательностью наблюдать за пациентом, чтобы вовремя изменить курс лечения при появлении каких- либо осложнений.

Токсическая форма скарлатины считается одной из самых тяжелых, поскольку она очень сильно влияет на самочувствие больного и может даже привести к летальному исходу. Рекомендуется в таком случае применять сыворотку против скарлатины в дозировке 60000 АЕ. Хороший результат от введения сыворотки можно наблюдать только после 48 часов от начала заболевания. Иногда приходится вводить сыворотку дважды. Доза может остаться прежней или же быть вдвое уменьшена.

Септическую форму скарлатины нельзя будет вылечить подобным путем.

Очень часто заболеванием скарлатина заражаются беременные женщины. На плод это заболевание практически не оказывает негативного воздействия. Самопроизвольное прерывание беременности возможно лишь в самых тяжелых случаях. Если женщина вовремя обратиться за помощью к специалисту, то ее плоду ничто не будет угрожать. Врач сразу же назначит необходимые препараты, которые смогут ее избавить от такого заболевания.

За несколько последних лет случаи неудачного лечения пациентов больных скарлатиной участились. Это связано с тем, что микробы, соседствующие с бактериями скарлатины, также сопротивляются антибиотикам и не дают их вытеснить вместе со скарлатиной. Препараты, созданные в специальных лабораториях, не имеют той концентрации, которая бы смогла разрушить патогенную микрофлору. Поэтому сейчас применяют «Аугментин», «Амоксиклав», которые без особых проблем уничтожают бактерии скарлатины. Не менее эффективным средством является «Сумамед». Прекрасное действие имеют также: «Супракс», «Макропен», «Ровамицин».

Когда речь идет о более серьезных случаях, то применяют цефалоспорины третьего поколения. Их необходимо вводить двумя способами: внутривенно и внутримышечно.

Местное лечение осуществляют следующими препаратами: «Биопарокс», «Тонзилгон», «Гексорал», «Стрепсилс». Данные препараты представляют собой спрей или леденцы, которые необходимо рассасывать. Леденцы являются довольно эффективным способом борьбы с возбудителем заболевания. Врачи советуют также каждые 2 часа полоскать горло соленой или морской водой. Такие действия будут способствовать выводу токсинов наружу.

Показаны десенсибилизирующие «Фенистил» в каплях, «Задитен», «Кетотифен». Эти препараты помогают избежать поздних осложнений, которые возникают перед этапом окончательного выздоровления больного. Инфицированный человек должен обязательно проводить витаминотерапию, которая будет способствовать укреплению иммунной системы. В период протекания заболевания также может наблюдаться дисбактериоз, его следует лечить такими препаратами: «Бактисубтил», «Линекс», «Хилак -Форте».

В первые дни протекания болезни следует принимать жаропонижающие средства из группы НПВС. К ним относятся: «Панадол», «Нурофен», «Ибупрофен». В качестве препарата понижающего температуру тела, запрещается использовать аспирин.

Не стоит заниматься самолечением. Инфицированному человеку обязательно следует обратиться к специалисту. Лучше пролежать несколько дней в стационаре, где за больным будет вестись постоянное наблюдение. В таком случае заболевание будет протекать менее болезненно.

Диспансеризация

После выписки инфицированного из стационара, за ним ведут наблюдение в течении целого месяца. Через 10 дней у выздоровевшего человека берут необходимые анализы мочи, крови и делают Экг. Эти анализы позволят сделать окончательное заключение. Если у бывшего пациента выявлена патология, то необходимо будет проводить его обследование еще раз по прошествии 3-х недель. После того, как анализы станут нормальными, его могут снимать с диспансерного учета. При обнаружении отклонений человека передают в руки таких специалистов, как ревматолог и нефролог.

Профилактика

Одним из наиболее существенных и актуальных методов профилактики остается эпидемиологический надзор, который заключается в тщательном проведении контроля заболеваемости различными формами тонзиллита и наличием в коллективе стрептококков. Следует помнить, что стрептококк очень изменчив.

Есть главные правила, которые должен соблюдать инфицированный человек, чтобы не заразить окружающих скарлатиной, среди них:

• Изоляция от других людей в специальном медицинском учреждении,
• Строгий полупостельный домашний режим и ограниченное контактирование с другими лицами (особенно с детьми),
• Постоянное проведение уборки, дезинфекции помещения, в котором находится зараженный.

Одним из наиболее простых способов проведения профилактики, является повышение иммунитета. Каждый человек должен следить за своим организмом и бороться с хроническими заболеваниями. Человек с хорошей иммунной системой меньше подвержен заражению различными бактериями. Своевременный медицинский осмотр поможет человеку выявить заболевание на раннем этапе и полностью искоренить его.

В настоящее время вакцины, которые несколько лет назад использовали в качестве профилактики заболевания, больше не используют. Это связано с тем, что некоторые из них вызывают у человека аллергическую реакцию, способную привести к смертельному исходу.

С какими видами болезней можно спутать скарлатину?

Врач должен быть предельно внимательным при постановке диагноза пациенту. Скарлатина имеет ряд одинаковых симптомов с другими заболеваниями. Следует внимательно слушать больного и учитывать все его жалобы. Заболевания, которые сопровождаются появлением на теле человека экзантемы, сыпи:

• Аллергическая реакция на продукты питания, препараты, бытовую химию. При аллергии сыпь можно будет наблюдать в области живота, ягодичных мышц и суставов. Следует отметить характер сыпи: полиморфная. Наряду с красными точками можно увидеть папулезные и ультикарные элементы.
• Краснуха. При этом заболевании не происходит интоксикация организма, проявляется увеличение шейных лимфатических узлов, мелкопятнистая сыпь на спине и около суставов.
• Псевдотуберкулез. При этом заболевании отмечают кишечную дисфункцию, боли в области живота, суставов. Сыпь представлена в виде бледных крупных элементов. Основными очагами поражения кожи будут руки и стопы. Наблюдается увеличение печени и селезенки.
• Корь. Для кори характерны: боязнь света, сухой кашель, поэтапное появление пятен, крупная сыпь на коже.

Может ли взрослый заразиться от ребенка?

Скарлатина – это такое заболевание, которое способно передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем (когда человек кашляет или чихает). В этом случае бактерии проникают в организм другого вместе с воздухом.

Бактерии могут спокойно располагаться на различных поверхностях (стаканы, ручки, рабочие поверхности), которых касаются другие люди.

Если здоровый человек касается кожного покрова инфицированного, то у него возникает вероятность заражения этим заболеванием.

Нельзя пользоваться общими предметами гигиены с инфицированным человеком, поскольку это приведет к неминуемому заражению.

Вывод: заболевание может передаться от малыша тем, кто за ним ухаживает.

Осложнения, являющиеся последствием скарлатины у взрослых людей

При 90% случаев никаких осложнений после такого заболевания человек не наблюдает. Однако, 10% людей все-таки с ними сталкиваются. Существуют различные степени заболевания скарлатиной. Тяжелые формы скарлатины сопровождаются ярко выраженной интоксикацией организма, сепсисом, лимфаденитом, развитием бреда, возникновением токсического шока, судорогами. Лечение такого заболевания проводят в реанимационном отделении стационара.

Осложнения подразделяются на 3 варианта: ранние, а также средние либо поздние.

В начальный период человек столкнется с токсическим (происходит интоксикация тканей) коллапсом, с понижением тонуса сосудов и шоковым состоянием. К средним следует отнести гнойные менингиты, сепсис, отиты, гнойные поражения легких, печени, мозга.

При тяжелой форме протекания заболевания можно наблюдать поздние осложнения:

• Миокардит, Эндокардит,
• Нефрит, Пиелонефрит,
• Пневмония,
• Артрит,
• Гайморит,
• Отит.

Крайне тяжелая форма скарлатины вызывает у человека токсико- септический шок:

• Происходит быстрая полная интоксикация организма, наступает лихорадка,
• Через несколько дней появляется сердечно-сосудистая недостаточность,
• Кожный покров подвержен геморрагии в местах сосредоточения сыпи,
• Развивается тонзиллит,
• Происходит сильное воспаление лимфатических узлов,
• Конечности начинают холодеть,
• Понижается температура тела и давление,
• Пульс практически не прощупывается,
• Конечным этапом является летальный исход.

СКАРЛАТИНА
(SCARLATINA)

Проф. И.Л. Богданов

Определение . Скарлатина - острое заразное заболевание, вызываемое бета-гемолитическими стрептококками, характеризующееся общей интоксикацией, поражением зева в виде ангины, мелкоточечной сыпью и наклонностью к инфекционно-воспалительным и инфекционноаллергическим осложнениям.

История

До XVI века скарлатину как инфекционное заболевание смешивали с другими сыпными болезнями. Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые отделил скарлатину от кори. Через 100 лет английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины под народным названием "пурпурная лихорадка". С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание. В последующие два столетия знания о скарлатине развивались главным образом по линии клинического изучения ее. Что же касается этиологии, то в добактериологическую эру представления о скарлатине не выходили из рамок умозрительной миазматической теории, согласно которой болезнь рассматривалась как результаты воздействия на организм ядовитых газовых испарений из продуктов гниения.

Этиология

Из четырех теорий этиологии скарлатины - стрептококковой, вирусной, вирусно-стрептококковой (дуалистической) и анафилактической - единственное и полное признание в настоящее время получила стрептококковая теория. Возбудителями скарлатины являются токсические бета-гемолитические стрептококки группы А [показать] .

О стрептококке как возбудителе скарлатины впервые было заявлено в период 1882-1884 гг. в работах Babes, а затем Leffler и Klein. Первый находил кокковую (стрептококковую) флору в экссудате при скарлатинозном поражении суставов, а вторые авторы - в слизи зева, дифтеритическом налете и гное скарлатинозных больных.

В 1905 г. И. Г. Савченко приготовил скарлатинозный стрептококковый токсин, который был использован им для иммунизации лошадей и получения таким образом антитоксической лечебной сыворотки против скарлатины. Эта сыворотка была апробирована И. Г. Савченко и В. К. Меньшиковым в педиатрической клинике Казанского университета. Супруги Dick, приготовившие в 1917 г. по тому же методу антитоксическую сыворотку, вынуждены были признать приоритет этого открытия за И. Г. Савченко.

В 1905 г. Г. Н. Габричевский изготовил и применил антистрептококковую вакцину против скарлатины. Результаты иммунизации были хорошие. По неудовлетворительно поставленный научный учет эффективности и безвременная кончина Г. Н. Габричевского не дали возмояшости развиться этому полезному делу. Препарат, приготовленный из гемолитических стрептококков, выделенных из крови скарлатинозных больных, оказался специфически действующим против скарлатины.

В 1918 г. Schulz и Charlton открыли феномен угашения сыпи при скарлатине, который основан на нейтрализации стрептококкового токсина собственным антитоксином.

В 1924 г. супругами Dick были получены данные о том, что скарлатина вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Они разработали и предложили методику кожной реакции с эритрогенным токсином (реакция Дика). Было показано, что эта реакция бывает положительной у детей, не болевших скарлатиной, или при заболевании в первые дни. По мере выздоровления она переходит в отрицательную.

Griffith в период 1926-1933 гг. установил деление бета-гемолитических стрептококков на серологические типы (к тому времени он обнаружил 27 типов). Lancefild произвела деление стрептококков на группы, использовав для этого разработанный ею же метод реакции преципитации. В то время насчитывалось семь групп стрептококков, в том числе группа А, куда относятся бета-гемолитические стрептококки, причастные к этиологии скарлатины.

С именами отечественных авторов (Н. А. Вержиковский и О. М. Константинова, П. П. Маслаковец, В. И. Иоффе, М. П. Изаболинский, П. В. Павлов др.) связано расширение и углубление представления об этиологической роли стрептококка при скарлатине. Показано, что эритрогенный стрептококковый токсин способен вызывать (при ошибочном введении токсической дозы под кожу) такую же сыпь, какая наблюдается и при натуральной скарлатине.

Итак, стрептококковая этиология скарлатины имеет в настоящее время следующие обоснования:

На рис. 69 представлена современная классификация стрептококков (по схеме автора), указывающая, какое место занимают бета-гемолитические стрептококки - возбудители скарлатины.

Эпидемиология

Скарлатина - болезнь, наблюдающаяся у жителей стран преимущественно умеренного и холодного климата. Наша необъятная страна, расположенная в северном полушарии в пределах 81°50" - 35°08" северной широты и от 19°38" восточной до 169°40" западной долготы, во всех своих заселенных географических пунктах не только не свободна от заболеваемости скарлатиной, но находится в такой географической зоне, которой свойственно более интенсивное распространение ее.

Этим объясняется и тот факт, что в южных республиках нашей страны при прочих равных условиях показатель заболеваемости скарлатиной всегда был и остается более низким, чем в северных областях и республиках [показать] .

В руководствах по эпидемиологии указывается, что контагиозный индекс как показатель восприимчивости и заразительности при скарлатине равен в среднем 35. Но это не отражает истинного положения вещей. Судя по высокому проценту взрослых людей, имеющих отрицательную реакцию Дика, фактическое распространение этой инфекции среди населения в виде явных форм, а также ее аналогов и, наконец, в виде "немого" течения инфекции является более широким, чем принято считать. Следует согласиться с Л. В. Громашевским, что стертые формы составляют 2/3 всех заболеваний скарлатиной. Таким образом, среди взрослого населения иммунная прослойка составляет не менее 90%, т. е. приближается к тому показателю, который имеется при кори. Распространенность скарлатины во всех ее проявлениях почти такая, как и кори. В клинико-эпидемиологическом отношении разница между ними состоит в том, что корь в случае состоявшегося заражения восприимчивого человека во всех или почти во всех случаях дает манифестное проявление болезни, а скарлатина только немного чаще чем в одной трети случаев характеризуется яркой, доступной для распознавания картиной болезни. В большей же части инфекция появляется в виде стрептококковой ангины, назофарингита или "активного" стрептококконосительства, представляющего собой клинически не проявляемое течение инфекции, но обеспечивающего, как и при манифестных формах, приобретение прочного иммунитета.

С. В. Перваченко показал, что в очаге скарлатинозной инфекции процесс иммунизации идет не только за счет перенесенного заболевания, но и за счет возникающего "здорового", или, как мы называем, "активного" носительства. Носители токсиногенных штаммов в очагах скарлатины в 81,2% случаев являются невосприимчивыми к заболеванию скарлатиной.

Другая форма приобретения иммунитета - инфекция в виде стрептококковой ангины, когда ребенок или взрослый заражается высокотоксигенным штаммом.

Среди детей ясельного возраста при заносе стрептококковой скарлатинозной инфекции она значительно чаще регистрируется в виде скарлатины, а среди детей старшего возраста - в виде ангины.

Таким образом, на практике получается, что от скарлатинозного больного или его аналога восприимчивый человек может заболеть скарлатиной, скарлатинозной ангиной или стать на некоторое время "активным" носителем. Здесь названы основные, наиболее часто встречающиеся проявления инфекции. Кроме них, могут иметь место различные поражения кожи, слизистых оболочек, раневой и ожоговой поверхности и др.

• Источники и пути передачи инфекции [показать]

  Скарлатина - чисто человеческая инфекция. Источниками ее являются больной с различными проявлениями скарлатинозной стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина), носитель токсигенного стрептококка главным образом из числа реконвалесцентов и "здоровые" носители. Обсемененность зева стрептококком наибольшая в острой фазе болезни. По мере клинического выздоровления она снижается, уменьшаясь в среднем в 15 раз к периоду здорового носительства.

  При определенной степени опасности острого больного как источника рассеивания инфекции следует принимать во внимание:

  1. тяжесть болезни, учитывая, что больной в тяжелом состоянии хотя имеет и более мощный микробный очаг в зеве, но в силу своего болезненного состояния вынужден строже соблюдать постельный режим; болезнь "приковывает" его к постели;
  2. метод лечения больного (пенициллинотерапия обеспечивает быструю бактериальную санацию зева);
  3. сроки госпитализации, учитывая, что ранняя изоляция обеспечивает быстрое обезвреживание источника инфекции. В первые 3 дня болезни обычно госпитализируется около 75-80% больных скарлатиной;
  4. возраст больного: дети старшего возраста при прочих равных условиях более активны по совместным играм в силу их более широкого интереса к окружающему;
  5. состояние скученности в окружении больного, учитывая прежде всего восприимчивые к скарлатине контингенты, т. е. детей;
  6. наконец, повышение активности больного по мере его выздоровления, что создает условия для более широкого контакта с детьми вне семьи и даже вне своей квартиры.

  По мере удлинения времени контакта с восприимчивыми к скарлатине лицами возрастает и число заражений.

  В настоящее время в условиях городов врачи выявляют источники инфекции в 50-60% случаев скарлатины. Подавляющее большинство из них (до 90%) приходится на манифестные формы скарлатины. Остальные 40-50% источников составляют больные стрептококковой ангиной (30-35%), скарлатинозные реконвалесценты (5-7%) и здоровые активные носители в очагах инфекции (3-5%). Поэтому не лишено практического значения правило, принятое в ряде стран, согласно которому скарлатинозных реконвалесцен-тов выписывают из инфекционного стационара по признаку отсутствия в носоглотке бета-гемолитического стрептококка.

  Капельный механизм передачи инфекции при скарлатине как типичной инфекции дыхательных путей является бесспорно ведущим. Передача инфекции от источника ее к восприимчивому субъекту происходит при вдыхании зараженных капелек слизи, находящихся в жидком или твердом состоянии. Возбудитель передается также в результате контакта с инфицированными предметами - детскими игрушками, носовыми платками, полотенцами и другими предметами бытовой обстановки.

  Незначительная роль принадлежит пищевым продуктам, главным образом молоку, вероятно потому, что при подходящих температурных условиях оно может служить питательной средой для размножения стрептококка. Молочные вспышки протекают в виде типичной скарлатины, если это касается детских контингентов, или по тину стрептококковой ангины, если это взрослые люди, а чаще по типу смешанной инфекции - скарлатины и ангины, являющихся этиологически едиными.

  Роль чешуек шелушащейся кожи скарлатинозного больного и реконвалесцента как носителей заразного начала ничтожна.

  Возрастной состав больных скарлатиной за последние 35 лет в период личных наблюдений автора не претерпел значительных изменений. Скарлатина - детская инфекция. По данным 1950-1956 гг., распределение больных по возрасту в среднем следующее: до 1 года - 2%, 1-5 лет - 42%, 6-9 лет - 43%, 10-15 лет - 9%, 16-19 лет 2%, 20 лет и старше - 2%.

  Ежегодный сезонный подъем заболеваемости скарлатиной начинается с августа, достигает максимума в октябре - ноябре, а затем наступает постепенное снижение заболеваемости, достигающее минимума в июне.

  Скарлатине, как и другим массовым инфекционным заболеваниям, оставляющим после себя прочный иммунитет, свойственны периодические подъемы и снижения заболеваемости. Длина периода составляет, по нашим данным, 4-6 лет. Периодические колебания уровня заболеваемости связаны с широтой распространения ведущих серотипов бета-гемолитических стрептококков среди населения. В нашей стране ведущими являются 1-й, 4-й, 2-й и 10-й серотипы.

• Иммунитет [показать]

  Скарлатина оставляет после себя довольно прочный антитоксический иммунитет. Последний является общим для всех типов скарлатинозного стрептококка. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим и потому роль его в создании резистентности к скарлатине незначительна.

  Состояние иммунитета, иммунологические реакции к эритрогенному токсину и термолабильному стрептококковому аллергену характеризуют скарлатину как бактериальную стрептококковую инфекцию.

  Повторные заболевания скарлатиной редки. В досульфаниламидный и доантибиотический периоды лечения скарлатины, когда она протекала тяжело, повторные заболевания ею отмечались менее чем в 1% случаев.

  Параллельно с изменением характера скарлатины в сторону ее более легкого течения процент повторных заболеваний возрастал. Применение пенициллина в терапии скарлатины, ведущее к ослаблению антигенного раздражения возбудителя болезни, еще больше повысило процент повторных заболеваний и рецидивов скарлатины. По данным Л. А. Берзиной, рецидивы наблюдались в 1,7% случаев в 1940 г. и 3,9% - в 1950 г. В настоящее время повторные заболевания ею отмечаются в 3-5% случаев. Это еще раз указывает на этиологическую роль стрептококка при скарлатине.

  Данные реакции Дика лучшим образом характеризуют состояние токсического иммунитета при скарлатине. Положительная реакция Дика адекватно отражает состояние восприимчивости, а отрицательная - состояние иммунитета детского населения к скарлатине, за что эта реакция заслуженно получила широкое признание и применение в практике.

  Антитоксический иммунитет по отношению к скарлатине приобретается как в результате перенесенных манифестных форм болезни, так и под влиянием немой иммунизации.

  Что касается антимикробного иммунитета, то он тоже возникает на какое-то время, но иммунитет типоспецифический, моноспецифический, т. е. иммунитет к тому типу стрептококка, каким заразился ребенок. Этими моноспецифическими иммунными телами являются преципитины, агглютинины, антистрептолизины, антифибринолизины.

  Сравнительное обилие типов стрептококка исключает возможность для человека приобрести прочный антимикробный иммунитет ко всем типам стрептококка.

  Вирулентный стрептококк любого серотипа может вызвать ту или иную стрептококковую инфекцию (чаще всего в виде тонзиллита, назофарингита и др.) у лиц, приобретших антитоксический иммунитет.

  С одной стороны, наступившее под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов ослабление физиологической резистентности организма, а с другой - наличие у микроба факторов агрессии в виде стрептолизина, фибринолизина, гиалуронидазы могут привести при сочетании таких обстоятельств к возникновению той или иной формы выраженной стрептококковой инфекции.

  Как же расценивать заболевания ангиной в свете, так сказать, двойного антитоксического и антимикробного иммунитета?

  Представление о скарлатине как стрептококковой инфекции дает удовлетворительное объяснение этому явлению. Если человек не приобрел антитоксического - общего для всех гемолитических стрептококков иммунитета, то при встрече со стрептококковой инфекцией он заболевает типичной скарлатиной или скарлатинозной ангиной или же становится немым, "активным" в смысле приобретения антитоксического иммунитета стрептококконосителем. При наличии антитоксического иммунитета человек не заболевает скарлатиной, для которой характерны токсические проявления в виде сыпи, лихорадки, но может заболеть ангиной.

  Таким образом, высокий показатель антитоксического иммунитета, когда отсутствует кожная реакция Дика на четыре и больше доз токсина, гарантирует человека от заболеваний скарлатиной, но не от заболевания стрептококковой ангиной или иной стрептококковой инфекцией.

  В свете этих данных становится понятным, почему, скажем, в детских яслях при заносе скарлатинозной стрептококковой инфекции большая часть детей заболевает скарлатиной и совсем мало ангиной; в детских садах соотношения почти выравниваются, а среди школьников на значительное число ангин приходятся единичные случаи скарлатины. Из сказанного вытекает:

  1. Скарлатина в иммунологическом отношении ведет себя как стрептококковая инфекция.
  2. Прочный антитоксический иммунитет при скарлатине является общим к токсину всех основных серотипов гемолитического стрептококка. Антимикробный иммунитет типоспецифичен, и потому наличие его не гарантирует от заболевания при заражении другими типами стрептококка.
  3. Иммунологическая реакция на стрептококковый токсин (реакция Дика) и реакция на аллерген высокоспецифичны и потому могут быть практически использованы для целей диагностики и изучения иммунологических сдвигов.

Патогенез и патологическая анатомия

Воротами инфекции примерно в 97% случаев скарлатины являются миндалины, слизистые оболочки зева и глотки, в 3% случаев - кожа, слизистая оболочка матки, легких (раневая, ожоговая скарлатина, скарлатина родильниц). По предложению Пирке место первичной фиксации возбудителя вызывают первичным скарлатинозным аффектом. М. А. Скворцов, давший наиболее полное описание патологической анатомии скарлатины, предпочитает говорить о месте первичной фиксации скарлатинозного возбудителя.

Изучение секционного материала через 19 часов от начала заболевания, на 2-е сутки и позднее (В. Д. Цинзерлинг, С. И. Успенская) дало возможность проследить за развитием первичного скарлатинозного аффекта и первичного комплекса.

Под влиянием антигенных субстанций стрептококка, стрептолизина (гемолизина), фибринолизина, гиалуронидазы, преципитиногена и других субстанций, облегчающих проявление инвазивных свойств микроба, последний проникает в ткани миндалин. В прилегающей к криптам ткани миндалин образуется зона некробиоза. В этой зоне в большом количестве обнаруживаются стрептококки, которые внедряются в нормальную ткань. Характерно при этом раннее образование отека и фибринозного выпота в окружающую ткань и внедрение стрептококков в лимфатические и кровеносные сосуды.

При дальнейшем распространении некробиоза и некроза в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Из зоны внедрения и размножения микробов идет поступление в организм токсина и других антигенных субстанций, вызывающих патологический процесс, свойственный этой бактериальной инфекции.

Патогенез скарлатины определяется свойством возбудителя ее. Гемолитический стрептококк как возбудитель скарлатины формирует три присущих ему патогенетических компонента болезни:

Клиника

Инкубационный период в большинстве случаев составляет 3-7 дней, максимально 11 дней. Минимально короткая инкубация отмечается при экстрабуккальной скарлатине, когда большое количество заразного начала поступает в организм, минуя естественные барьеры в виде подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

По классификации А. А. Колтыпина скарлатина делится на типичные и атипичные формы. Под первыми подразумеваются те формы, при которых имеются все характерные для скарлатины симптомы болезни. При атипичных формах выпадает тот или иной кардинальный симптом или же все симптомы слабо выражены (стертая форма). В свою очередь эти две формы по признаку тяжести болезни делятся на легкую, средней тяжести и тяжелую. Последняя в свою очередь делится на токсическую, септическую и токсико-септическую форму.

Применительно к современной легкой скарлатине с учетом эпидемиологической характеристики ее автором этих строк рекомендуется и приводится ниже более простая и удобная клиническая классификация (табл. 18).

В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в форме средней тяжести.

Для типичных форм болезни в ее начальной фазе характерно наличие трех симптомов - лихорадки, ангины и сыпи.

Начальный период скарлатины характеризуется острым началом без заметной продромы.

Среди полного благополучия у ребенка быстро, обычно с ознобом или познабливанием температура тела поднимается до 38, 39 и даже 40°, быстро развиваются симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, выраженная тахикардия, нередко рвота или тошнота. При осмотре зева в первые часы болезни обнаруживаются симптомы острой ангины, зев "пылает", слизистая оболочка отечна, гиперемирована с резкой границей у перехода на твердое небо. Уже в эти часы можно заметить набухшие лимфоидные элементы слизистой оболочки зева и мягкого неба в виде редко рассыпанных бугорков, напоминающих зернышки красного мака, как бы прилипшие к слизистой оболочке. В последующие дни этот симптом становится более демонстративным.

Чаще всего уже к концу первых суток, а иногда даже к концу первых 12 часов от начала заболевания появляется характерная для скарлатины сыпь. Вначале она более интенсивна на шее, на верхней части туловища и проксимальных отделах конечностей, отсутствует в области носогубного треугольника. По своему характеру это мелкоточечная, почти сливная сыпь. Если сыпь очень обильна, то создается впечатление общей яркой эритемы кожи, напоминающей цвет кожи, какой бывает после горчичного обертывания или горячей ванны. На местах складок, сгибов сыпь выражена ярче. Интенсивность сыпи тем больше, чем тяжелее скарлатина, а главное, чем выраженнее токсикоз. Геморрагическая сыпь, которая теперь является большой редкостью, наблюдается, как правило, при токсических формах скарлатины.

Как же расценивать с позиций стрептококковой этиологии скарлатины три кардинальных симптома ее: лихорадку, ангину и сыпь?

Острое лихорадочное начало болезни, свойственное скарлатине, говорит о ее токсическом генезе. Именно общее действие токсина стрептококка, всасывающегося из первичного очага - миндалин - в ток крови, выражается в виде симптомов общей интоксикации, подъема температуры тела. Говоря об отравляющем действии скарлатинозного токсина на организм больного, следует отметить, что все истинные токсины (столбнячный, ботулинический, дифтерийный), в том числе и скарлатинозный, действуют быстро и отчетливо. Наоборот, действие корпускулярного антигена, как правило, проявляется медленно, начинаясь как бы исподволь, постепенно усиливаясь.

Лихорадка - первый симптом скарлатины связана с общим действием токсина на организм. Как нами было показано, чистый стрептококковый токсин, примененный в передозировке в качестве прививочного материала здоровым детям, вызывает бурную температурную реакцию. Следовательно, этот вид токсина (не в пример другим видам) обладает выраженным фибриногенным свойством. Это было очень убедительно доказано не столько экспериментами, сколько наблюдениями над людьми при ошибочных передозировках стрептококкового токсина, применявшегося в качестве прививочного препарата в профилактике скарлатины.

Ангина является вторым неотъемлемым симптомом начального периода скарлатины. Скарлатина - это ангина с сыпью. Нет скарлатины без ангины - таков афоризм старых врачей, подчеркивающих постоянство этого симптома.

Ангина при скарлатине возникает вследствие того, что в небных миндалинах начинается инфекционный процесс. В них (за исключением экстрафарингеальных форм скарлатины) формируется первичный очаг инфекции. В ткани миндалин происходит воспалительный, некробиотический, а затем некротический процесс вследствие воздействия токсина и корпускулярного антигена на ткань миндалин. Возникает выраженная воспалительная гиперемия и отечность ткани, распространяющиеся на слизистую оболочку зева и глотки.

При тяжелых проявлениях инфекции, обусловленных плохой тканевой резистентностью организма и высокой токсигенностью возбудителя, некротизирующее воспаление довольно скоро (со 2-3-го дня болезни) может принимать тяжелый характер в виде некротической ангины. Некротический процесс при ней не в пример ангине Симановского-Венсана охватывает не только миндалины, но и прилегающую ткань зева и глотки, что указывает на преобладающую роль токсина, всасывающегося в ткань и проявляющего местное действие.

Сыпь (раннее появление и характер ее) также является результатом токсического действия стрептококкового токсина. Как указывали авторы, имевшие дело со скарлатиноподобными реакциями на прививочный стрептококковый токсин, сыпная реакция кожи на токсин во всех деталях воспроизводит сыпную реакцию кожи при скарлатине. Реакция появляется в обоих случаях рано и однотипно. Из других симптомов раннего периода скарлатины следует назвать лейкоцитоз.

Исследование крови в разгар болезни всегда характеризуется наличием выраженного лейкоцитоза с нейтрофилезом и эозинофилией. Количество лейкоцитов при современной в общем легкой скарлатине колеблется в пределах 8000-10 000-13 000 в 1 мм 3 . Чем тяжелее скарлатина, чем выраженнее септические компоненты ее, тем выше лейкоцитоз.

РОЭ, не в пример тому, что имеется при вирусных инфекциях, характеризуется высокими показателями порядка 25-30 и даже 40 мм в час.

Увеличение печени в остром периоде скарлатины наблюдается тем чаще, чем тяжелее токсические проявления скарлатины. Теперь эти изменения отмечаются значительно реже, однако в первые 3 дня болезни находят увеличение печени в 10% случаев.

Селезенка, как правило, при скарлатине не увеличена. Мы наблюдали увеличение селезенки лишь в 1,5% случаев. Отсутствие реакции селезенки на скарлатинозную инфекцию, как нам представляется, подтверждает то, что скарлатине как бактериальной инфекции не свойственна бактериемия.

Дальнейшее течение неосложенной скарлатины . Если взять для образца средней тяжести неосложненную современную скарлатину, т. е. такую форму, которая 30-40 лет назад была бы без всякого колебания отнесена к легкой форме, то в ее дальнейшем течении отмечается следующее.

Явления общей интоксикации начинают ослабевать уже с 3-4-го дня болезни и быстро исчезают. Вместе с этим нормализуется и температура. Она приходит к норме чаще всего в виде ускоренного лизиса. Средняя длительность лихорадочного периода при названной форме равна 4-6 дням. Если в первые 1-2 дня кровяное давление как проявление симпатикотонии, свойственное начальному периоду скарлатины, повышено, пульс учащен, то вскоре они приходят к норме.

Ангина чаще протекает по типу катаральной, однако отмечаются и лакунарные ангины, значительно реже фолликулярные. Прав Б. С. Преображенский, указывающий, что нередко у одного и того же ангинозного больного можно обнаружить элементы лакунарной и фолликулярной ангины. Однако наиболее характерен для скарлатины лакунарный тип ангины. При всех типах скарлатинозной ангины отмечается яркая пылающая краснота слизистой оболочки всех частей зева с резкой "обрывной" границей по краю твердого неба. Поэтому при скарлатине правильнее говорить об ангине, а не об остром тонзиллите. Эта краснота зева, являющаяся прообразом кожной сыпи, уменьшается и исчезает вместе с исчезновением сыпи. На слизистой оболочке мягкого неба дольше остаются набухшие и в виде красных зерен фолликулярные железы. Лакуны очищаются от налетов к 4-6-му дню, болезненность при глотании - примерно к этому же времени. Ангину с первых же дней сопровождает реактивный лимфаденит - воспалительное увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Они лучше всего контурируются при запрокидывании головы больного назад. Судя по тому, что лимфаденит исчезает обычно в первую неделю болезни, природа такого раннего лимфаденита связана с действием токсина на ткань лимфатического узла. Это лимфаденит токсигенный, а не связанный с проникновением возбудителя в регионарные лимфатические узлы. Он проходит постепенно, без вовлечения в воспалительный процесс окружающей клетчатки.

Уже с 3-го дня болезни заметны изменения поверхности языка, кончик очищается от налетов и приобретает яркую окраску с мелкой зернистостью. К 4-5-му дню язык очищается от налетов и, так как в слизистой его заложено огромное количество прилегающих друг к другу желез, последние воспаляются, набухают, и язык приобретает цвет и вид спелой малины ("малиновый"). Эта малиновость выражена обычно тем ярче и держится тем дольше, чем ярче сыпь, чем выраженнее токсикоз. Этот симптом, сохраняясь длительнее ангины, исчезает постепенно, в среднем через 1,5 недели.

Сыпь, достигнув максимума на 2-3-й день болезни, держится в таком состоянии еще 1,5-2 суток и затем начинает бледнеть и постепенно угасает к концу первой недели болезни. Вскоре по исчезновении сыпи появляется пластинчатое шелушение кожи. На туловище чешуйки тонкие и мелкие, на ладонях, стопах, кончиках пальцев ног и рук пластинчатость сыпи выражена отчетливее. Иногда скарлатинозная сыпь не везде сохраняет типические черты, а проявляется местами в виде дискретной кореподобной сыпи, в других случаях в виде "милиарной сыпи", когда на шее, груди, животе возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем белесоватым содержимым.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отражают действие на нее скарлатинозного токсина. Переход от симпатикотонии к ваготонии, как и при других острых инфекционных заболеваниях, характеризуется сменой тахикардии, брадикардией без заметных воздействий на мышцу сердца. Более отчетливо выражены изменения в капиллярной системе. Но выявление их относится к области инструментальной капилляроскопии.

Органы дыхания при скарлатине не претерпевают изменений, заслуживающих отдельного описания.

Изменения в почках обычно не выходят за рамки так называемой фебрильной альбуминурии. Явления токсического нефроза, а тем более септического нефрита регистрируются теперь крайне редко. Почечная патология может возникнуть в разные периоды болезни и не обязательно только поздно - с 20-22-го дня болезни. Прежние "фатальные" от 5 до 8-10% случаев появления геморрагического гломерулонефрита через 3 недели от начала заболевания стали казуистической редкостью и, разумеется, вышли из числа признаков, характерных для скарлатины.

Печень при современной скарлатине не подвергается тем значительным поражениям, какие отмечались раньше. Ее функция отражает степень стрептококковой интоксикации. Поэтому и теперь изменения печени, определяемые способами физикального врачебного обследования, отмечаются не часто. Увеличение печени наблюдается не только в первые дни болезни, но и позднее.

Селезенка, как уже указывалось, пальпируется увеличенной очень редко как в остром периоде, так и после установления нормальной температуры.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается задержка стула. При токсической скарлатине у детей раннего возраста нередко наблюдается понос.

Патология со стороны крови в виде ускоренной РОЭ при скарлатине средней тяжести в настоящее время проявляется не только в начальном остром лихорадочном периоде, но сохраняется и позднее. Нормализация РОЭ наступает поздно и особенно в тех случаях, когда не применяется раннее антибиотическое лечение. Количество гемоглобина и число эритроцитов существенно не меняются.

Лейкоцитоз, свойственный и патогномоничный острой лихорадочной фазе болезни, обычно исчезает, сменяясь нормоцитозом уже в начале 2-й недели болезни. Эозинофилия, характерная для скарлатины, обычно достигает максимума к 4-7-му дню болезни. Затем начинается переход к норме, который завершается к концу 2-й недели болезни.

Тяжелые формы теперь встречаются реже чем в 1-2% случаев.

При токсической скарлатине, наблюдаемой главным образом у детей старше 3 лет, на первый план выступают явления общей тяжелой интоксикации со стороны вегетативно-сосудистого аппарата и центральной нервной системы: бурное начало с высокой температурой, адинамия, нарушение сознания, нередко судороги, тахикардия, падение кровяного давления, сыпь цианотичная с геморрагиями.

При раннем сывороточном лечении эти грозные явления быстро проходят. В сывороточный период лечения скарлатины летальность при этой форме достигала 40-50%. Смертельные исходы наступали рано, в первую неделю болезни.

При септической форме, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, характерно нарастание симптомов общей интоксикации с 3-4-го дня болезни и развитие некротического воспалительного процесса в зеве (некротическая ангина), раннего вовлечения в воспалительный процесс регионарных подчелюстных и шейных лимфатических узлов с последующим гнойным их расплавлением, развитие септико-пие-мического процесса.

Сыпь обильная, нередко полиморфная, кореподобная. В доантибиотический период лечения скарлатины смерть наступала на 2-3-4-й неделе болезни при явлениях сепсиса или септикопиемии. Теперь эти случаи встречаются исключительно редко.

При токсико-септической скарлатине имеется сочетание симптомов токсической и септической формы ее.

Атипичные формы скарлатины . К ним относится стертая легкая форма с выпадением основного симптома, чаще всего сыпи. Редко встречаются и тяжелые формы болезни без сыпи, но с глубоким поражением зева.

Внеглоточная (раневая, ожоговая, родовая) форма скарлатины характеризуется наличием всех симптомов, кроме типичной ангины. Кожное высыпание часто начинается в зоне внедрения инфекции. Течение в большей части случаев легкое, если, разумеется, основное заболевание (рана, ожог) нетяжелое.

Осложнения при современной скарлатине и своевременной антибиотической терапии реже и протекают несравненно легче, чем 40-50 лет назад. Наиболее частыми осложнениями являются простые подчелюстные лимфадениты, как правило, не дающие гнойного воспаления. Они встречаются в 5-6% случаев. Катаральный и гнойный отиты встречаются теперь в 1-2% случаев. Катаральные отиты, согласно нашим данным, охватывающие свыше 3000 больных, отмечались при пенициллинотерапии в 0,7-1,5%, а без нее - в 2,4% случаев. Гнойных отитов при пенициллинотерапии мы не наблюдали. В период сульфаниламидной терапии они отмечались в 2-3% случаев. Синуситы теперь регистрируются исключительно редко. Повторные ангины, развивающиеся после 2-3-й недели болезни, отмечаются лишь в 1,7-2% случаев. Чаще всего они, как и поздние лимфадениты, а также "нелокализованные" осложнения в виде так называемого немотивированного субфебрилитета и рецидивы являются результатом суперинфекции другим серотипом гемолитического стрептококка. Поэтому частота этих осложнений связана в значительной мере с условиями госпитализации больного и его лечением. Индивидуальная изоляция больных в 2-4 раза уменьшает число этих осложнений.

Почечные осложнения . Если при скарлатине прошлых лет отмечались межуточный или интерстициальный септический нефрит в раннем периоде болезни и диффузный гломерулонефрит на 3-4-й неделе болезни примерно в 8-15% случаев, то теперь эти осложнения почти исчезли. По данным Киева, скарлатинозный гломерулонефрит в 1953-1956 гг. отмечен всего в 0,15% случаев, в настоящее время встречается еще реже. Специфическая антибиотическая терапия свела на нет это грозное в прошлом осложнение скарлатины. Рецидивы скарлатины представляют собой повторение всех ее симптомов, наступающее чаще всего после 2-й недели болезни. В учение о патогенезе рецидивов внесена ясность после того, как было внедрено в практику типирование скарлатинозных стрептококков. Оказалось, что примерно в одной трети случаев, их можно назвать истинными рецидивами, подобно рецидивам при брюшном тнфе и других заболеваниях. Эти истинные рецидивы вызываются тем же типом гемолитического стрептококка, какой был выделен при исходном заболевании. В другой, большей части рецидивы являются результатом суперинфекции и они вызываются другим по сравнению с исходным серотипом стрептококка. Поэтому число всех рецидивов колеблется в различных стационарах в зависимости от условий госпитализации: там, где дети разобщены путем размещения в боксах, рецидивы встречаются редко, в 1-2% случаев. При размещении больных в общих больших палатах процент рецидивов увеличивается в 2-3 раза.

Противоэпидемические и лечебные мероприятия в отношении рецидивов проводятся те же, что и в отношении основного заболевания.

Диагноз

Для диагностики скарлатины используются

• эпидемиологические методы исследования [показать]

  Эпидемиологический метод наряду с клиническим является самым ранним и применяется при первой же встрече врача с больным. Вместе с осмотром больного врач должен получить подробные эпидемиологические данные от больного (если это взрослый), его родственников (если это ребенок) и от участкового врача. При этом выявляется: болел ли обследуемый ребенок скарлатиной, при каких условиях и когда имелся контакт со скарлатинозным больным, не было ли контакта с больным ангиной, какими эпидемиологическими данными располагает районная или городская эпидемиологическая служба, в районе которой проживает больной.

• клинические методы исследования [показать]

  Клинические методы предусматривают наличие ряда симптомов скарлатины (лихорадка, ангина и сыпь). Кроме того, иногда используется феномен угашения сыпи.

  Температурная реакция при скарлатине продолжается при легкой форме в среднем 4-5 дней, при форме средней тяжести - 6-7 дней и при тяжелой - 7-10 дней и больше. Ранняя антибиотикотерапия приводит к более быстрой нормализации температуры.

  Ангина - один из самых ранних и постоянных симптомов скарлатины - развивается в результате того, что миндалины являются первичным очагом инфекции, в котором развивается инфекционный воспалительный процесс. В ближайшем окружении этого очага - слизистой оболочке зева раньше всего развивается эритема (прообраз сыпи), связанная со специфическим действием токсина на слизистые оболочки и кожу. Поэтому главной отличительной особенностью скарлатинозной ангины является необычайно яркая краснота зева. Неизменный спутник скарлатинозной ангины - двусторонний реактивный подчелюстной лимфаденит.

  "Малиновый язык" при скарлатине, появляющейся с 3-4-го дня болезни, считается одним из постоянных признаков ее. Поскольку механизм возникновения этого симптома связан с действием токсина, и при современной легкой скарлатине он сохраняет свое постоянство как надежный диагностический признак.

  Сыпь является наиболее постоянным признаком скарлатины. Если за этими больными наблюдать с первого дня болезни, то исключительно редко можно видеть скарлатину без сыпи. На рис. 71 представлена схема развития скарлатинозной сыпи по Гаррису и Миттману. Сыпь раньше всего появляется на лице, шее, груди, туловище и позднее на конечностях. На бедрах и руках сыпь возникает раньше на их внутренней поверхности. Она наиболее интенсивна на коже паховой и подмышечной области, на локтевых сгибах. Скарлатинозную сыпь иногда приходится дифференцировать от сыпи при стафилококковом токсикозе, а также от аллергической сыпи. В таких случаях для диагностики можно использовать феномен угашения сыпи. Он основан на свойстве скарлатинозного антитоксина нейтрализовать соответствующий токсин и тем самым снимать расширяющие сосуды действия токсина.

  Для этой цели вводится внутрикожно 0,1-0,2 мл антитоксической лечебной противострептококковой сыворотки или сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов в дозе 0,1-0,2 мл. Только в раннем периоде скарлатины (до 3-го дня болезни) введенная сыворотка вызывает полное угашение сыпи вокруг места инъекции ее. Результат реакции читается через 6-8- 12 часов после введения сыворотки.

  Реакция Дика в модификации Иоффе может быть использована для тех же целей диагностики. Сложность постановки этой титрационной пробы не позволила широко внедрить ее в клиническую практику.

  Из симптомов распознавания скарлатины в поздний период болезни можно назвать лишь пластинчатое шелушение кожи и некоторые осложнения.

  Наиболее выраженное и достоверное в диагностическом отношении шелушение обычно отмечается на пальцах рук и ног, ладонях и стопах на 3-4 неделе и позже. В последние годы в связи с преобладанием легких форм болезни этот диагностический признак несколько утратил свое значение.

• лабораторные методы исследования [показать]

  Из лабораторных методов диагностики следует назвать: 1) выделение гемолитического стрептококка из зева и 2) гематологическое исследование. В первые дни болезни бета-гемолитический стрептококк высевается из зева в 90-96% случаев. Выделяются преимущественно так называемые ведущие типы стрептококка по Гриффитсу - это 1-й и 4-й типы.

  Из гематологических исследований наибольшего внимания заслуживает определение лейкоцитоза, который является постоянным, и наличие эозинофилии. Даже при современной легкой скарлатине отмечается умеренный лейкоцитоз порядка 9 000-12 000 в 1 мм 3 .

  Определение фагоцитарной активности лейкоцитов также можно использовать для диагностики скарлатины. Как показали исследования А. Ф. Подлевского, фагоцитарная реакция с гемолитическим стрептококком при скарлатине является специфической.

Лечение

В последние 10 лет произошли значительные изменения в госпитализации скарлатинозных больных, до 1956 г. госпитализация всех больных и при всех условиях бытовой обстановки была обязательной. Было время, когда больных выдерживали в стационаре 40 дней от начала заболевания. Позднее, в связи с более легким течением болезни, срок больничной изоляции был сокращен до 30 дней, а затем до 3 недель. Наконец, приказом министра здравоохранения СССР № 273 от 3 июля 1956 г. обязательная госпитализация была отменена.

В настоящее время госпитализируются преимущественно по эпидемиологическим и клиническим показаниям, всего не более 15-20% больных скарлатиной.

В нашей стране больных лечат на дому теми же средствами, что и в стационаре [показать]

В домашних условиях возможность взаимоинфицирования детей другим типом стрептококка исключается, что имеет преимущество перед госпитализацией больных в общих палатах в смысле профилактики стрептококковой суперинфекции.

Как показал 8-летний опыт наблюдений, период реконвалесценции в домашних условиях проходит благоприятно (И. Л. Богданов, М. Г. Данилевич, Д. Д. Лебедев, Н. И. Нисевич, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева и др.).

Успехи на пути лечения скарлатины были достигнуты только тогда, когда начала применяться этиотропная противострептококковая терапия: сывороточная, сульфаниламидная и антибиотическая.

Первые успехи специфической сывороточной терапии были получены от применения сыворотки Мозера, приготовленной в 1902 г. Это была антибактериальная скарлатинозная сыворотка. На смену ей пришла более эффективная, впервые предложенная И. Г. Савченко антитоксическая сыворотка, получившая у нас широкое распространение с 1925 г. Дальнейшим и последним шагом успеха серотерапии было приготовление концентрированной антитоксической сыворотки, очищенной от балластных белков (типа "диаферм").

Однократная или повторная доза от 15 000-40 000 АЕ сыворотки оказывала бесспорно хороший и быстрый эффект при токсических формах скарлатины. Требуется раннее применение ее, до 3-4-го дня болезни.

Теперь, когда на долю токсических форм скарлатины приходится 1-2% всех заболеваний ею, необходимость в широком применении гетерогенной сыворотки отпала. Однако в случаях тяжелой токсической скарлатины мы и сейчас рекомендовали бы применять ее.

То же можно сказать и в отношении сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов. В 1930-1940 гг. она пользовалась достойным признанием как лечебное средство при тяжелых формах болезни, особенно в случаях с выраженной аллергией.

В настоящее время сыворотка скарлатинозных реконвалесдентов не готовится. В необходимых случаях и теперь при вялом негладком течении заболевания с выраженным аллергическим компонентом применяется человеческий (плацентарный) γ-глобулин. При этом имеется в виду использование его двух целебных свойств: антитоксическое и десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. Лечебная доза 15-20 мл и больше.

Сульфаниламиды в терапии скарлатины сыграли определенную положительную роль как антимикробные, антистрептококковые препараты. Их противомикробное действие связано с тем, что они нарушают способность микроба синтезировать необходимые "ростовые факторы". Есть основание предполагать, что длительное, на протяжении 15-20 лет повсеместное широкое лечебное применение сульфаниламидов при скарлатине и других стрептококковых заболеваниях, ведущее к ослаблению антигенных свойств микробов, сыграло положительную роль в отношении превращения скарлатины из тяжелой в относительно легкую инфекционную болезнь.

Антибиотики оказались наиболее эффективными антимикробными средствами лечения скарлатины. Господствующее положение в терапии скарлатины, бесспорно, принадлежало и принадлежит пенициллину. Его преимущество перед антибиотиками широкого спектра действия - биомицином, левомицетином и др., применяемыми с лечебной целью, состоит в том, что пенициллин не обладает свойством быстро повышать резистентность стрептококка к антибиотику, чего нельзя сказать в отношении других названных препаратов. Пенициллин обладает несравненно менее выраженным побочным действием.

Из всех антибиотиков пенициллин - наиболее безвредный и наиболее эффективный лечебный препарат при скарлатине. Его дозировка определяется тяжестью общих и инфекционно-воспалительных проявлений болезни.

Установлено, что оптимальная лечебная концентрация пенициллина в крови (0,1-0,5 мг/мл) сохраняется при дозе 0,6 мг/кг в течение 2 часов, а при дозе 10 мг/кг - более 6 часов.

Исходя из этого, мы после клинических испытаний рекомендовали следующую суточную дозу пенициллина при формах скарлатины средней тяжести: для детей в возрасте до 1 года - 12 000-15 000 АЕ на 1 кг веса больного, от 1 года до 3 лет - 12 000-14 000 АЕ, 4-7 лет - 10 000-13 000 АЕ, 8-14 лет - 9000-12 500 АЕ, а для 15-летних и более старших 8000-10 000 АЕ на 1 кг веса. Учитывая относительную массивность суточной дозы, мы вводили ее в два, а при более тяжелых формах скарлатины в три приема. Курс лечения длится 6-8 дней в зависимости от быстроты обратного развития общих и местных симптомов болезни. Раннее применение антибиотиков, как показали данные М. Г. Данилевича и Института инфекционных болезней, снижает частоту инфекционно-воспалительных осложнений в 3-5 раз по сравнению с детьми, не получавшими пенициллина.

При возникновении поздних инфекционно-воспалительных осложнений рекомендуется повторение курса пенициллинотерапии в течение 5-7 дней.

При приеме пенициллина внутрь доза его увеличивается в 2,5-3 раза. Из других антибиотиков рекомендуется применение биомицина или левомицетина из расчета суточной дозы 25 000 ЕД биомицина на 1 кг веса больного. Он дается 3 раза в день после еды.

Левомицетин назначается из расчета 2 г в сутки для взрослого.

Лечение осложнений осуществляется теми же специфическими антибиотическими средствами, какие применяются и для лечения основного заболевания. Такой метод лечения осложнений основывается на том, что в генезе их, как правило, лежит действие этиологического бактериального фактора. Даже при возникновении почечных осложнений на основании работ А. А. Вержховской и Н. Г. Кошель рекомендуется применение пенициллина, наилучшим образом обеспечивающего излечение.

Летальность при скарлатине за последние 40 лет резко упала с 10-12 до 0,04-0,05%, т. е. практически сведена к нулю. Поэтому мы можем с достаточным основанием говорить, что отныне скарлатина перестала быть проблемой лечебной медицины, но сохранилась как проблема медицины профилактической. Уровень заболеваемости ею пока не имеет тенденции к снижению.

Профилактика

Профилактика скарлатины, как и всякой другой бактериальной капельной инфекции, зиждется на принципе воздействия на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивое население.

При воздействии на источники инфекции, т. е. на больного скарлатиной, скарлатинозной ангиной или больного с другими проявлениями стрептококковой инфекции предусматривается разобщение больного от здоровых или больных другими заболеваниями. Это должно осуществляться как в условиях домашнего содержания скарлатинозного больного, так и в условиях инфекционного стационара.

В условиях домашнего лечения больной должен быть разобщен с детьми, не болевшими скарлатиной. При невозможности это сделать рекомендуется провизорная профилактика инфекции с помощью пенициллина. В таких случаях проводится курсовое лечение больного пенициллином и одновременно на тот же период назначается пенициллин внутрь (но только не закапывание раствора его в носовые ходы) детям, контактировавшим по скарлатине или ее аналогу - ангине.

В условиях больничной обстановки во избежание суперинфекции требуется, чтобы больные размещались в палаты на 2-3 человека, а еще лучше в индивидуальные боксы.

При недостаточной обеспеченности боксами запрещается подкладывать свежих больных в палату, где лежат больные с длительным сроком пребывания. Памятуя о том, что вторичные ангины, поздние лимфадениты, рецидивы скарлатины в большинстве случаев являются результатом суперинфекции, таких больных необходимо изолировать.

Поскольку санация реконвалесцентов - стрептококконосителей с помощью пенициллина эффективна, и теперь следует наряду с бактериологическим контролем рекомендовать ее проведение в отношении детей, посещающих детские коллективы.

При госпитализации больного карантин накладывается только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. При оставлении больного на дому карантин накладывается на детей, имевших контакт с заболевшим, на 7 дней.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, молочные и клещевые производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

При воздействии на факторы передачи инфекции предусматривается проведение таких мероприятий, которые в определенной мере способны прерывать пути рассеивания инфекции. К ним относится ношение четырехслойных марлевых масок, регулярное проведение влажной текущей дезинфекции в помещениях, не допускается поднятия и рассеивания пыли в помещениях (перетряхивание постельных принадлежностей, подметание пола сухой шваброй и т. п.). При ношении маски следует обращать внимание на правильное (без зазоров) надевание ее на лицо.

Заслуживают практического применения кварцевые лампы ПРК-7 для группового пользования. С их помощью обезвреживается воздух палат. Во время работы лампы детей удаляют из палаты или надевают им защитные очки. Мы получили хороший дезинфицирующий эффект (И. П. Панченко) от применения рециркуляционной бактерицидной установки. Такого рода установки с 14 одновременно действующими бактерицидными лампами (БУВ-15 или БУВ-30) обеспечивают хорошую дезинфекцию воздуха палат. Они работают на принципе непрерывного "протягивания" воздуха через цилиндр с бактерицидными лампами.

Меры вооружающей профилактики заключаются в создании искусственного иммунитета против скарлатины. Этот путь профилактики находит практическое решение по двум линиям: применение серопрофилактики в очаге инфекции и активная иммунизация детского населения. А. Б. Воловик показал эффективность серопрофилактики скарлатины с помощью гетерогенной антитоксической противоскарлатинозной сыворотки. Дальнейшим шагом на этом пути явилось применение человеческого у-глобулина (О. Е. Мауэрман).

В настоящее время можно рекомендовать применение плацентарного γ-глобулина. Он доступен и эффективен. Детям, контактировавшим по скарлатине, вводятся внутримышечно 1 или 2 (в зависимости от возраста) профилактические дозы плацентарного γ-глобулина. При особо угрожаемых обстоятельствах в очаге скарлатины рекомендуется также применение пенициллина с профилактической целью.

Активная иммунизация с помощью очищенного и преципитированного стрептококкового токсина (по П. В. Павлову) находится в стадии эпидемиологического испытания. Принцип такого рода иммунизации с помощью безвредного препарата типа стрептококкового анатоксина является правильным и сами прививки перспективными.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Афанасьева В. М. Педиатрия, 1952, 2, 47-50.
2. Белоновский Г. Д.Сов. врач, журн., 1937, 15, 1123-1125.
3. Берзина Л. А., Мауэрман О. Е., Пейзнер П. С., Нейман А. С. Пенициллин и профилактика осложнений и поздних контактов по скарлатине. В кн.: Антибиотики и их клиническое применение. М., 1954, 165-171.
4. Беседин Г. И. Микробиол. журн., 1928, 7 (3), 169-177.
5. Богданов И.Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Медиздат УССР. Киев, 1962.
6. Богданов И.Л. Внутрибольничные инфекции и их профилактика. Медиздат УССР, Киев, 1963.
7. Вержиковский Н. А., Константинова О. М., Гороховникова П. Н., Соловьева Е. Ф. Скарлатинозно-стрептококковый токсин и единица измерения его. В кн.: Проблемы эпидемиологии и иммунологии, 1936, 211-250.
8. Воловик А. Б. Серопрофилактика скарлатины. Огиз, Л., 1935.
9. Вержховская А. А., Кошель Н. Г. Педиатрия, 1957, 8, 77.
10. Габричевский Г. Н. Русский врач, 1905, 30.
11. Габричевский Г. Н. Русский врач, 1906, 16, 469-472.
12. Данилевич М. Г. Скарлатина. Биомедгиз, Л., 1936.
13. Данилевич М. Г. Вопр. педиатрии, охраны материнства и детства, 1953, 21, 3, 8-10.
14. Изаболинский М. П., Гитович В. И. Гиг. и эпидемиол., 1928, 10, 56-59.
15. Иоффе В. И. Скарлатина. М., 1948.
16. Итцигсон Б.Л. Клинико-иммунологическая характеристика скарлатины. Автореферат докт. дисс. Л., 1957, 24.
17. Итцигсон Б. Л. К вопросу о патогенезе рецидивов скарлатины. В кн.: Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций. М., 1956, 58-73.
18. Курицына Д. А., Григорьева П. А. Вопр. педиатрии, 1936, VIII, 6.
19. Кутоманова Н. П. Обеззараживание воздуха палат скарлатинозного отделения и связанное с ним течение скарлатины В кн.: Скарлатина, Киев, 1958, 215-225.
20. Лебедев Д. Д. и Нисевич Н. И. Сов. мед., 1953, 5, 22-24.
21. Лямперт И. М. Вопросы патогенеза скарлатины. В кн.: Скарлатина. Этиология, патогенез, лечение и профилактика антибиотиками. М., 1954, стр. 58-64.
22. Мауэрман О.Е. Автореферат докт. дисс.М., 1956. Профилактика заражения скарлатиной при ранних и поздних контактах.
23. Микуцкая Б. А. Эпидемиологическая, иммунологическая и микробиологическая характеристика стрептококковых ангин в детских коллективах. Тезисы докладов итоговой конференции Института имени Пастера. Л., 1958, 15-16.
24. Носов С. Д. Скарлатина. Медгиз, М., 1953.
25. Перваченко С. В. Педиатрия, 1957, 1. 15.
26. Петропавловская Н. А., Толчинская Р. Я. Микробиологическая характеристика "немой" иммунизации в отношении скарлатины. В кн.: Современные проблемы иммунологии. Л., 1959, 235-242.
27. Подлевский А. Ф. Педиатрия, 1953 , 6, 48-51.
28. Равикович-Дмитриева Е. С., Бобакова М. И., Мауэрман О. Е. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1952, 9, 20-25.
29. Савченко И. Г. Русский врач, 1905, 25, 797-799.
30. Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста. М., 1946.
31. Усиенская С. И. Патоморфологические изменения миндаликов и регионарных лимфатических узлов при скарлатине. В кн.: Скарлатина и стрептококковые инфекции. М., 1954, 170-176.
32. Цинзерлинг В. Д. К учению о скарлатине. Сборник, посвященный 25-летию деятельности Н. Н. Аничкова. М. - Л., 1935, 370-377.
33. Dick G. Г., Diсk G. Н. J. А. М. А., 1924, 82, 265-266.
34. Dick G. F., Dick G. Н. J. А. М. А., 1925, 85, 1693.
35. Griffith F. J. Hyg., 1926,25, 385; 1927,26,363.
36. Harries and Mitman. Haemolytic Streptococcal fevers in clinical Practice in infections diseases. Edinburg, 1947.
37. Lancefield R. J. exp. med., 1928, v. 47.
38. Lancefield R. exp. Med., 1944, 79.
39. Schwentker F., Janney J., Gardon J. Am. J. Hyg., 1943, 38, 1.

Скарлатина у детей и взрослых симптомы

Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура , головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание , относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Краткие исторические сведения

Скарлатина известна с давних времен. Название болезни «скарлатина» происходит от латинского слова «scarlatum», что означает «ярко-красного цвета». Такое название болезнь получила, очевидно, из-за характерных для нее ярко-красных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология скарлатины.

Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β-гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1: 1 500 и карболовой кислоты 1: 200, убивает стрептококка в 15 минут.

Начатые русским ученым Габричевским работы об этиологической роли гемолитического стрептококка при скарлатине и установление американскими супругами Дик в 1923 г. токсигенной способности скарлатинозных рас гемолитического стрептококка значительно двинули вперед наши знания о скарлатине. Важным результатом этих работ явилось введение при скарлатине методов специфического лечения и профилактики.

Гемолитического стрептококка можно обнаружить в слизи зева у громадного большинства скарлатинозных больных с начала заболевания, а в дальнейшем течении скарлатины — в очагах местных поражений при отитах, мастоидитах, лимфаденитах, артритах, в некоторых случаях и в крови. Гемолитический стрептококк, выделенный из организма скарлатинозного больного, при росте на жидких питательных средах вырабатывает токсин. Внутрикожное введение 0,1—0,2 сильно разведенного токсина скарлатинозного стрептококка вызывает на месте укола у лиц, чувствительных к этому токсину, через 4—6 часов после впрыскивания красноту, которая через сутки достигает размеров 0,5—3 см, редко больше. Это — положительная реакция Дика. Одной кожной дозой считают минимальное количество токсина, которое дает еще ясную реакцию у чувствительных лиц.

Реакция Дика никогда не вызывает каких-либо общих расстройств и ее можно безбоязненно применять в любом возрасте и при любом состоянии здоровья.

По данным Цингера (США), положительная реакция Дика составляла в возрасте 0—6 месяцев 44,8%, 6 месяцев —3 лет — 65—71%, 3—5 лет—56—46%, 5—20 лет — 37 — 24% и у взрослых — 18%. Эти данные получили подтверждение и в других странах. Таким образом, лица, восприимчивые к скарлатине, чаще дают положительную реакцию Дика, тогда как у взрослых и грудных детей обладающих относительным иммунитетом, реакция Дика в большинстве случаев отсутствует. Она обычно отсутствует и после перенесенной скарлатины. Очевидно, между характером реакции данного субъекта и его восприимчивостью к скарлатине существует определенная зависимость, поэтому реакцией Дика и пользуются для определения иммунитета к скарлатине.

Подкожное введение, особенно чувствительному ребенку, больших количеств (несколько тысяч кожных доз) токсина может вызвать у него явления отравления : через 8—20 часов повышается температура, возникает состояние разбитости, появляется мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь, ангина, рвота. Эти симптомы проходят через 1—2 суток, но они с полной очевидностью доказывают, что ранний синдром скарлатины зависит от отравления больного организма токсином гемолитического стрептококка. Путем иммунизации лошадей токсином скарлатинозного гемолитического стрептококка получается лечебная сыворотка, дающая благоприятный терапевтический эффект при применении ее в первые дни заболевания. Лечение скарлатины сывороткой вошло в практику большинства крупных больниц. Наконец, активная иммунизация детей вакциной, состоящей из тел убитых скарлатинозных гемолитических стрептококков и токсина, повышает устойчивость к скарлатине.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.
Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.
В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.
К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина .

Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.
Стёртые формы скарлатины . Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).
Осложнения

К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов.

В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.
Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова).

При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика

Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика Скарлатины:

Эпидемиологический надзор

Принимая во внимание положение, что скарлатина признана «болезнью организованных коллективов», в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъём заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М).

Мероприятия в эпидемическом очаге

При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.
Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).
При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.
Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.
Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.
Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

Народные средства лечения скарлатины

o Бедренец камнеломка. Одну столовую ложку корней на 500 мл воды. Варить 10-15 мин. на слабом огне. Настаивать, укутав, 4 часа, процедить. Принимать по 1/3-1/2 стакана 3-4 раза в день.

o Валериана лекарственная. Одну столовую ложку сухих корневищ на 1 стакан холодной кипяченой воды. Настаивать в закрытом сосуде 12 час, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза в день до еды. Порошок из кор-ней принимать при скарлатине по 1-2 г на прием, не более 3-4 г в день.

o Петрушка. Одну чайную ложку измельченных корней заварить 1 стаканом кипят-ка, принимать при скарлатине по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

o Смесь. Взять 1 стакан лимонного, клюквенного или лучше брусничного сока, подогреть и выпить маленькими глотками. Вторым стаканом теплого сока полоскать горло через каждые полчаса. В выжимки вылить 1 рюмку спирта, наложить компресс на горло.

o При скарлатине рот и горло полоскать настоем травы шалфея: 1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка, настоять, процедить.